Прежде чем понять, как защищаться от вирусов, хорошо бы узнать, откуда вообще приходят в человеческий организм эти патогены и как они преодолевают межвидовой барьер. Обладая такими знаниями, можно уже выбрать оптимальную тактику профилактики и лечения.
Впервые вирус гриппа свиней был изолирован в 1931 году. Через два года вирус гриппа обнаружили уже у человека. В 1940 году выделен еще один тип вируса гриппа, который немного отличался от открытого раньше: не такой изменчивый и вызывает болезнь только у человека. Так были открыты вирусы гриппа А и В.
В 1947 году был открыт вирус гриппа С. Его РНК уже серьезно отличается от РНК вирусов А и В. Мы с вирусом гриппа С сталкиваемся постоянно, и у детей вырабатывается к нему иммунитет.
В 2011 году в США впервые у свиней выделен вирус гриппа типа D. Есть признаки передачи его от коров человеку: у людей, много контактирующих с коровами, обнаружены антитела к нему, но заражений данным типом вируса гриппа у людей пока не зафиксировано.
Исследователи говорят об опасности совместного содержания разных видов домашних животных. Это может привести к тому, что вирус преодолеет межвидовой барьер. А так как патоген активно распространяется среди домашних свиней, крупного рогатого скота, есть потенциальная угроза и для человека.
Вирусы гриппа
Больше всего исследователей и вирусологов интересует вирус гриппа типа А. Он очень изменчивый и «одет» в большую толстую «шубу» из липидов (белок М1). В «шубе» имеются каналы из белка М2. Благодаря им вирус «раздевается», избавляется от «шубы», рассказывает врач-вирусолог, заведующая кафедрой вирусологии РМАНПО, доктор медицинских наук, доцент Елена Малинникова. Когда вирус проникает в клетку, через каналы из белка М2 проникают ионы водорода, происходит закисление, РНК «раздетого» вируса выходит наружу.
В отличие от других РНК-вирусов вирус гриппа типа А состоит из 8 отдельных, совершенно не связанных друг с другом фрагментов. Сверху оболочки находятся нейраминидаза и гемагглютинин - шипы, пронизывающие всю оболочку. С их помощью патоген прикрепляется к клетке, проникает внутрь и находит нужный стройматериал, чтобы вновь собрать все фрагменты воедино. Именно к нейраминидазе и гемагглютинину и вырабатываются специфические антитела. Благодаря им специфический иммунитет после перенесенного гриппа сохраняется 25-30 и более лет.
Преодолевая барьеры
Естественный резервуар вируса гриппа типа А - птицы. Они могут распространять самые различные варианты вируса. А их огромное множество. Сегодня известно 18 подтипов гемагглютинина и 11 - нейраминидазы. Число комбинаций, которые они могут составить, с трудом поддается подсчету. Вирусологи пока смогли выделить лишь 114 вариантов вирусов гриппа, и то не у всех животных.
У каждого млекопитающего имеются свои варианты вирусов гриппа, объясняет эксперт. Но от одного вида животных другому они до поры до времени не передаются. Вирусом гриппа дельфинов не может заболеть лошадь, лошадь не может передать свой вирус гриппа свинье. Ведь для этого надо преодолеть межвидовой барьер. То же самое можно сказать о вирусе гриппа птиц и его передаче человеку. Это очень сложный процесс. Но вирус гриппа птиц его уже проделал, правда, шансов стать пандемичным у данного варианта вируса пока немного.
Проникая в клетку, вирус гриппа птиц с помощью гемагглютинина прикрепляется к определенным ферментам - поверхностным антигенам (сиаловым кислотам), продолжает доктор Малинникова. Рецепторы к ним у животных и у людей отличаются. Вирус гриппа собаки, попадая к человеку, не находит нужные клетки-рецепторы и погибает. Ведь прикрепиться он не может. Штаммы вируса гриппа птиц в качестве рецепторов используют сиаловые кислоты с альфа-2,3 гликозидной связью. У человека же в верхних дыхательных путях в основном расположены сиаловые кислоты с альфа-2,6 связью. Клетки с альфа-2,3 связью у большинства людей есть только в нижних дыхательных путях. Но существуют люди (их достаточно мало), у кого часть подобных клеток находится не только в нижних, но и в верхних дыхательных путях.
Если такой человек контактирует с большим количеством патогенного вируса, вдыхает его, причем глубоко, вирус обнаруживает в его организме нужные кислоты и начинает активно размножаться. Из-за того, что нужные вирусу сиаловые кислоты имеются и в верхних, и в нижних дыхательных путях, вирус птичьего гриппа быстро достигает нижних дыхательных путей и вызывает пневмонию.
Так возникают пандемии
Человек всегда заражается облаком вирусов. Некоторые из них выживают и начинают активно размножаться. Они скидывают с себя «шубу», фрагменты вируса перемешиваются, из них собираются новые варианты с различными комбинациями нейраминидазы и гемагглютинина. Появляется новый вариант вируса. Его называют реассортантом. Чаще всего он оказывается высоко патогенным.
В таком случае говорят об антигенном дрейфе - частичном обновлении поверхностных антигенов. Благодаря ему повышается живучесть вируса. Он не погибает и у людей со слабым иммунитетом пробивает иммунную защиту. У животных такого дрейфа нет. Они живут меньше людей, смена поколений происходит быстрее, популяция постоянно обновляется. Поэтому вирусу не надо обновляться, то есть дрейфовать.
За 30-50 лет происходит шифт - полная смена антигенов. Чаще всего опять-таки меняются гемагглютинин и нейраминидаза. Был вирус гриппа H1N1, стал H2N2. А против новых вирусов у нас иммунитет еще не выработался. Так возникают пандемии. Новые варианты почему-то рождаются в Юго-Восточной Азии и Китае, сообщает Елена Малинникова. По этому поводу выдвинуто много теорий, но объективными данными подтвердить их пока не могут.
Чего ж нам ждать?
Пандемия будет - это точно, утверждает эксперт. Но случится она, когда люди перестанут заниматься иммунопрофилактикой гриппа.
Человек рождается с врожденным иммунитетом. Это наша основная защита. Сразу же после рождения иммунная система начинает активно взаимодействовать с тем, что проникает в организм при внешних контактах. Организм борется внутри клетки, чтобы вирус не смог собраться. Зараженную патогеном клетку надо удалить. С данной задачей справляется система апоптоза, которая убивает больную клетку. А чтобы защитить здоровые клетки, начинают вырабатываться в огромном количестве интерфероны.
Если врожденный иммунитет спасовал перед вирусом, проникнув в клетку, патоген начинает ее разрушать. На этой стадии в действие ступает специфический (активный) иммунитет. Он вырабатывает антитела на конкретный патоген.
Но вирусы не так просты. Эволюция выработала у них механизмы противодействия интерферонам. Больная клетка, сигнализируя о заражении, выбрасывает на поверхность сигнальные белки (интерфероны). Их задача - включить систему апоптоза, заставить больную клетку совершить самоубийство и е производить новые варианты вирусов. Вирусы же пытаются заблокировать и уничтожить интерфероны. Если это удается, больная клетка становится фабрикой по производству патогенов.
У кого-то на выработку интерферонов уходит 3-6 часов, у кого-то - 12. Иногда мы не замечаем, что иммунная система уже вступила в борьбу. Просто вдруг наваливается усталость, чувствуется легкая головная боль. Стоит нам отдохнуть - все проходит. Но у некоторых людей интерфероны вырабатываются долго и небольшими порциями. Нужное количество набирается через 2-3 дня, информирует эксперт. И вот тогда уже развивается болезнь.
Сегодня ученые много внимания уделяют интерферону-16. Он пытается защитить ДНК клетки, обертывая вирус в пупырчатую оболочку. Но опять-таки на каждое действие есть противодействие: у вируса имеются особые белки, которые ее разрывают. Так что роль интерферонов продолжают пристально изучать и пытаются понять, как все-таки найти управу на патогены.
Уже известно, что эффективность ответа на вирусную атаку зависит от:
- скорости и массовости поражений вирусными инфекциями;
- численности возбудителей;
- смешанного характера инфекций;
- изменчивости вирусов, образования новых штаммов;
- резистентности вирусов к препаратам;
- рациональности терапии - учета воздействия препаратов.
Порой больной сначала принимает жаропонижающий препарат и следом - средство, повышающее выработку интерферонов. Организм в растерянности: «Вы чего добиваетесь? Температуру хотите снизить или все-таки повысить? Вирус-то погибает при высокой температуре!» Такие непродуманные действия приводят к образованию резистентных штаммов, делает вывод эксперт.
От многих вирусов (увы, не от всех) спасает вакцинация. Ученые хотят создать универсальные вакцины, которые могли бы атаковать неизменяющиеся части патогена или вызывать иммунный ответ очень широкого спектра действия.
Серьезная проблема
Сегодня одна из самых серьезных проблем - грипп и ОРВИ. Ежегодно на нашей планете заболевают ими 1 млрд человек. Из них 5-7 миллионов болеют очень тяжело и 290-650 тысяч человек умирают. Более 90% летальных исходов приходится на людей старше 60 лет. Среди страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями независимо от возраста смертность от гриппа в 50 раз выше. У людей с заболеваниями дыхательных путей или с хроническими заболеваниями риск смертельного исхода возрастает в 100 раз.