Отношение к хроническому гастриту и у врачей, и у людей, далеких от медицины, неоднозначное. Одни считают, что ничего страшного: эта болячка есть у всех от мала до велика и не стоит на нее обращать внимание. Другие сразу вспоминают сильные боли в животе, вызовы скорой медицинской помощи и призывают не просто обращать внимание на симптомы, но проходить серьезное лечение. Правы, конечно, вторые.
Прежде всего следует разобраться, что представляет собой хронический гастрит. Раньше российские врачи учитывали комплекс симптомов и изменение структуры слизистой желудка, которое можно оценить, только взяв биоптат. Сейчас клинические признаки уже не важны, диагноз ставится только по результатам гистологического исследования слизистой желудка.
При болях или жжении в эпигастрии, чувстве переполнения или раннего насыщения, если нет органических заболеваний, которые могли бы объяснить данные симптомы, говорят о дисфункциональной диспепсии. Если выявляются изменения в слизистой оболочке желудка – о гастрите. В таком случае нарушаются процессы восстановления клеток эпителия и наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка, вводит в курс дела врач-гастроэнтеролог, заведующий кафедрой гастроэнтерологии ЦГМА УДП РФ, доктор медицинских наук, профессор Олег Минушкин. По его словам, сейчас в России во всех возрастных группах доминирует диагноз «хронический гастрит», диагноз «дисфункциональная диспепсия» ставится редко.
Каким он бывает
Самыми распространенными формами хронического гастрита являются:
- ассоциированный с хеликобактером;
- ассоциированный с рефлюксом желчи;
- ассоциированный с приемом лекарственных препаратов, обычно с НПВП.
Хеликобактерная инфекция приводит к воспалению. Обычно при этом выделяются воспалительные цитокины, увеличивающие проницаемость слизистой оболочки желудка. Это снижает устойчивость к воздействию соляной кислоты, объясняет профессор Минушкин. Цитотоксин и уреаза микроорганизма способны ослабить плотные контакты клеток.
Тот же самый эффект имеет воздействие желчных кислот. Они являются главным токсическим агентом, вызывающим воспаление. В зависимости от их рН формируются различные химические соединения, которые снижают устойчивость эпителия к соляной кислоте и пепсину.
Очень часто данную патологию формирует лекарственное воздействие. НПВП блокируют синтез простагландинов, которые стимулируют работу почти всех механизмов защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Непрерывное производство клетками простагландинов спасает также от канцерогенов. Благодаря простагландинам увеличивается кровоток, ускоряется восстановление эпителия, заживление язв и эрозий. НПВП сводят все эти процессы практически на нет. Из-за уменьшения секреции слизи и бикарбонатов кровоток в слизистой оболочке уменьшается. Что опять-таки увеличивает ее проницаемость и снижает устойчивость к воздействию соляной кислоты.
Что его провоцирует
На появление и развитие хронического гастрита влияет множество факторов. Экзогенные (внешние):
- хеликобактерная инфекция – бактерия хеликобактер пилори признана основной причиной возникновения хронического гастрита;
- нарушение режима питания – мы едим на ходу, в конце дня пытаясь удовлетворить зверский аппетит и заодно нарушая все процессы пищеварения;
- злоупотребление курением и алкоголем;
- длительный стресс;
- вредные условия производства - металлическая пыль, пары щелочей, кислот и т.д.
- длительный прием препаратов, влияющих на слизистую оболочку желудка – НПВП, глюкокортикостероидов.
Эндогенные (внутренние) факторы:
- генетическая предрасположенность;
- рефлюкс;
- хронические инфекционные заболевания;
- нарушения обмена веществ;
- другие заболевания ЖКТ, которые влияют на слизистую желудка (хронический холецистит, хронический панкреатит).
Характерные симптомы
В периоды обострения хронический гастрит может проявляться следующими расстройствами:
- возникающими натощак или непосредственно после еды ноющими или схваткообразными болями в эпигастрии;
- постоянной изжогой, особенно утром и ночью;
- тошнотой, иногда рвотой кишечным содержимым;
- отрыжкой с кислым или горьким привкусом;
- тяжестью в эпигастрии после приема пищи, чувством быстрого наполнения желудка.
Обязательная программа обследования
При подозрении на хронический гастрит обязательно гистологическое исследование слизистой оболочки желудка. От его результатов, а также от причины заболевания и его течения зависит тактика лечения и наблюдения.
Обследование включает в себя:
- общеклинические анализы крови и мочи;
- ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия) с взятием биоптатов;
- морфологическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов;
- выявление хеликобактерной инфекции – в биоптатах, взятых во время ЭГДС, с помощью дыхательного 13С-уреазного теста, определения в крови антител класса IgG или определения антигена (то есть самих бактерий хеликобактер пилори) в кале методом ПЦР;
- внутрижелудочную рН-метрию;
- радиоиммцунологические исследования - чтобы определить активность гастрита;
- рентгенологическое исследование – по показаниям;
- изучение гастродуоденальной моторики.
На что воздействовать?
Тактика терапии и выбор лекарственных средств зависят от формы хронического гастрита, его воспалительной активности, наличия или отсутствия синдрома избыточного бактериального роста. При высокой воспалительной активности (о ней могут сигнализировать наличие эрозий и положительные воспалительные тесты) профессор Минушкин советует уточнить данные анамнеза и обратить особое внимание на препараты, которые принимает пациент. Если они повреждают слизистую, придется их отменять и заменять другими.
Обычно при этом назначаются:
- прокинетики – помогают ускорить продвижение пищевого комка в желудок и двенадцатиперстную кишку, повысить тонус нижнего пищеводного сфинктера (препараты с действующими веществами домперидон или итоприд);
- антисекреторные препараты, способствующие подавлению секреции соляной кислоты, - ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол);
- антациды - алмагель, маалокс, ренни, риофаст и др.
При обнаружении хеликобактерной инфекции применяются схемы эрадикационной терапии (курс лечения 14 дней):
- Стандартная тройная терапия – ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, усиленная висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).
- Классическая четырехкомпонентная терапия с висмутом трикалия дицитратом в сочетании с ИПП, тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (500 мг 3 раза в сутки).
- Квадротерапия без препаратов висмута (ИПП+амоксициллин+кларитромицин+метронидазол).