Из-за сахарного диабета на нашей планете умирает каждый четвертый человек в возрасте от 35 до 64 лет. Среди хронических неизлечимых заболеваний эта патология является одной из ведущих причин смерти. Специалисты давно уже говорят, что гипергликемия – только верхушка айсберга, основные осложнения формируются задолго до того, как поставлен диагноз. Как же снизить риск осложнений данного грозного заболевания?
Более трети пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом второго типа к моменту установления диагноза уже имеют ассоциированные с ним микро- и макрососудистые осложнения. Получается, врачи уже безнадежно опоздали. Снижать сахар надо было намного раньше. Об этом говорят и статистические данные: средняя продолжительность жизни людей с сахарным диабетом второго типа, умерших из-за сердечно-сосудистого заболевания, после постановки диагноза не превышает 12 лет. Первое сердечно-сосудистое событие развивается через 5-6 лет после определения патологии, еще через 5-6 лет каждый пятый пациент умирает. Значит, профилактика факторов риска осложнений сахарного диабета практически отсутствует, делает вывод врач-эндокринолог, диабетолог, заведующий кафедрой эндокринологии РМАНПО, руководитель сетевой кафедры ЮНЕСКО «Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема», доктор медицинских наук, профессор Александр Аметов. Что же это за факторы риска?
Атеросклероз
Сахарный диабет второго типа – один из факторов риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Как они развиваются? Снижение просвета коронарных артерий провоцирует развитие оксидативного стресса и воспаления. Этот приводит к ремоделированию сосудов, снижению кровотока и развитию ишемии в тканях органов-мишеней.
Эндотелиальная дисфункция вызывает повышенную проницаемость стенок сосудов и миграцию липопротеидов низкой плотности во внутренний слой артерии. Итог - образование сначала жировой прожилки, а потом и атеросклеротической бляшки.
Инсулинорезистентность
Острые нарушения мозгового кровообращения – вторая причина смерти пациентов с сахарным диабетом. Подобные события не происходят спонтанно, предупреждает Александр Аметов. Сначала на фоне инсулинорезистентности и дефицита секреции инсулина развивается гипергликемия. Ее провоцирует также ожирение, вызывающее хроническое системное вялотекущее воспаление и оксидативный стресс. Все это приводит к дисфункции эндотелия, активации тромбоцитов и повышению тромботической активности. Итог – образование тромба, рост атеросклеротической бляшки и инсульт.
Табачный дым
Впрочем, это последствия пренебрежения другими факторами риска, которые лежат в основе большинства случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Все о них знают, но предпочитают не обращать на них внимание. И это при том, что данные факторы риска поддаются изменениям. Прежде всего речь идет о курении.
В табачном дыме присутствуют более 7 тысяч веществ. Продукты горения и смолы активируют оксидативный стресс, вызывают повреждение эндотелия сосудов и усиление хронического системного воспаления. В результате ухудшается работа системы свертывания крови, которая на фоне дислипидемии и глюкозотоксичности и без того работает не в полную силу.
А теперь присмотримся к некоторым составляющим табачного дыма:
- Никотин – вызывает привыкание, активирует симпатическую нервную систему, стимулирует кратковременное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
- Монооксид углерода – прочно соединяясь с эритроцитами, снижает насыщение крови кислородом.
- ROS – активные формы кислорода – вызывают тот самый пресловутый оксидативный стресс.
Совокупность данных и многих других веществ вызывает основные повреждения сосудов, воздействует на факторы свертываемости крови – фибрин, тромбоциты, протромбогенные факторы и в итоге усиливает гиперкоагуляцию и образование тромбов.
Гибель бета-клеток
Продукты горения, образовавшиеся при курении, активируют секрецию провоспалительных цитокинов, повышают уровень С-реактивного белка и интерлейкина-6. Таким образом они стимулируют образование коллагена, фибронектина и протеогликанов. Из-за этого повреждаются островки Лангерганса – островковые клетки поджелудочной железы. 60-80% островков составляют бета-клетки, секретирующие инсулин, 15-20% - альфа-клетки, выделяющие гормон-антагонист инсулина (глюкагон). Под воздействием указанных факторов бета-клетки перерождаются в альфа. В результате островки Лагерганса сужаются и разрушаются, возникает фиброз поджелудочной железы.
Из-за снижения жизнеспособности и пролиферации бета-клеток нарушается выработка, обработка и секреция инсулина. Уровень глюкозы в крови повышается. Прогрессирующая потеря функций и массы бета-клеток стимулирует инсулинорезистентность. Так что влияние табачного дыма – независимый фактор риска развития сахарного диабета второго типа. У курящих риск возникновения патологии на 30-40% выше, чем у некурящих. Именно поэтому на первом месте у курящих пациентов с сахарным диабетом второго типа стоит задача отказаться от вредной привычки.
Влияние табачного дыма – независимый фактор риска развития сахарного диабета второго типа. У курящих риск возникновения данной патологии на 30-40% выше, чем у некурящих
А это возможно?
Проведенное в 2020 году когортное исследование показало, что только 38% курильщиков с метаболическим синдромом отказываются от курения. Статистика ВОЗ еще более удручающая: только 4% курильщиков смогут успешно отказаться от пагубной привычки без адекватной поддержки. Как утверждал Марк Твен, бросить курить – плевое дело. Он проделывал это много раз.
Что предлагает ВОЗ? Просветительская работа и консультации медицинского персонала – это возможность достучаться до тех, кто еще не решил отказаться от курения. Потенциально быстрым и интенсивным методом консультирования могут стать бесплатные горячие линии на эту тему. Количество успешных отказов (но всего лишь на 6%) может увеличить также никотин-заместительная терапия в форме патчей или жвачки. Повысить шансы до 15% могут такие препараты, как бупропион и варениклин (последний в России отсутствует).
Увы, курильщики не мотивированы отказываться от пагубной привычки, а запреты не работают. В таких условиях Александр Аметов видит выход в комбинировании различных типов никотин-заместительной терапии, фармакотерапии и активном консультировании. Последнее может дополнительно увеличить эффективность никотин-заместительной терапии.
Конечно, пациент сам отвечает за свое здоровье. Но, с другой стороны, врач должен информировать его о способах снизить риск осложнений, поддерживать его на этом пути и помогать преодолевать трудности.