Среда, 29 мая 2024
Поиск

Задать вопрос эксперту

Неверный ввод

0/5000

Напишите ваш вопрос
Введите цифры с картинки
Обновить Неверный ввод
   

Тиреотоксикоз

Как призвать щитовидную железу к порядку
freepik
Фото: freepik

Среди эндокринных заболеваний тиреотоксикоз занимает второе место, уступая первенство сахарному диабету. Заболевание может быть как самостоятельной патологией, так и проявлением нарушений в работе других внутренних органов. Очень часто тиреотоксикоз протекает практически бессимптомно и обнаруживается только во время инструментальных исследований. Потому пациентам не стоит пренебрегать диспансеризацией, а врачам-терапевтам при каждом осмотре рекомендуется пальпировать щитовидную железу, а всех пациентов с клиническими и лабораторными проявлениями тиреотоксикоза направлять на консультацию к эндокринологу.

Тиреотоксикозом, или гипертиреозом называется состояние, когда в организме вырабатывается слишком много гормонов щитовидной железы (тироксин - Т4 и трийодтиронин - Т3) и в ответ на это понижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ) – основного гормона, регулирующего функции щитовидной железы. Избыток Т4 и Т3 влияет на работу многих органов и систем. И перед врачом стоит нелегкая задача – провести диагностический поиск, определить, что первично, а что – вторично и назначить лечение, которое приведет если не к полному излечению, то к значительному улучшению самочувствия пациента и повышению качества его жизни.

Диагноз с первого взгляда

В зависимости от проявления симптомов различают субклинический, манифестный и тяжелый тиреотоксикоз. При первом клинические симптомы видны далеко не всегда, но в сыворотке крови определяются пониженный уровень ТТГ и нормальные показатели тиреоидных гормонов. Манифестная форма сопровождается клиническими проявлениями, снижением содержания ТТГ и повышением уровня Т3 и Т4. Тяжелый, или длительно существующий тиреотоксикоз протекает с осложнениями и даже с исходом в тиреотоксический криз.
При манифестной и тяжелой форме диагноз можно поставить, как говорится, с первого взгляда, особенно если синдром тиреотоксикоза сочетается с эндокринной офтальмопатией (неполное смыкание век, редкое мигание и т.д.). Но подобное случается только у 30-50% пациентов, предупреждает врач-эндокринолог, заместитель директора НМИЦ эндокринологии – директор Института клинической эндокринологии, доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, профессор Екатерина Трошина. У остальных пациентов симптомы могут быть не столь явными. И если в отношении тяжелой и манифестной формы при постановке диагноза сомнений не возникает, то причины возникновения субклинического тиреотоксикоза могут быть самыми разными. В любом случае врач обязательно должен понять, почему развилась болезнь.

Разбираемся с причинами

С одной стороны, тиреотоксикоз может быть обусловлен повышенной продукцией гормонов щитовидной железы. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, у них может наблюдаться легкий тремор век, пальцев и даже всего тела.
С другой стороны, тиреотоксикоз может развиваться из-за того, что тиреоидные гормоны производятся также и вне щитовидной железы. Это редкие случаи.
И, наконец, тиреотоксикоз может быть вообще не связан с нарушением работы щитовидной железы. К разрушению тканей щитовидной железы и массивному выбросу ее гормонов в кровь могут приводить, например, стрессы. Кроме того, есть еще медикаментозный и ятрогенный тиреотоксикоз. Последний развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии радиоактивным йодом.
Чаще всего причинами тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса и диффузный токсический зоб, объясняет профессор Трошина. Это так называемый иммунный тиреотоксикоз, потому что виновниками патологии являются стимулирующие антитела, направленные на рецепторы тиреотропного гормона. Они заменяют собой действие ТТГ и так активно воздействуют на рецепторы, что щитовидная железа начинает безостановочно вырабатывать тироксин. Экспрессия рецепторов ТТГ проявляется еще и в миокарде, головном мозге, фибробластах и ретробульбарной клетчатке. Так что при аутоиммунном тиреотоксикозе нередко встречается и поражение других органов. Чаще всего – органов зрения, когда развивается эндокринная офтальмопатия. Если при этом наблюдается диффузный токсический зоб, ставится «болезнь Грейвса (базедова болезнь)».
Также может сформироваться так называемая функциональная автономия щитовидной железы. Обычно это происходит у тех, кто родился и всю жизнь прожил в условиях некомпенсированного хронического йоддефицита, из-за чего у щитовидной железы развились узловые образования. Со временем они обретают способность вырабатывать тиреотропные гормоны независимо от влияния ТТГ, продолжает Екатерина Трошина. Как правило у таких пациентов обнаруживают узловой или многоузловой зоб. 

Определить тактику лечения

Если у пациента имеется выраженная эндокринная офтальмопатия, диагноз ставится по клинической картине: среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, она сочетается только с болезнью Грейвса. В остальных случаях при низком уровне ТТГ врачу придется провести самое настоящее расследование. Прежде всего необходимо определить уровни свободных Т3 и Т4. Если хотя бы один из них повышен, речь идет о манифестном тиреотоксикозе, если оба в норме – о субклиническом. Обязательно и УЗИ. Врач должен помнить: при нормальных значениях тиреотропных гормонов низкий уровень ТТГ требует обязательного контроля через 4-6 месяцев. Именно контроля, а не немедленного назначения тиреостатической терапии. Сначала следует убедиться, что это действительно тиреотоксикоз. Как правило, он связан с уровнем ТТГ меньше 0,1МЕ/мл.
Дальше – дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии щитовидной железы. От ее результатов зависит тактика лечения.
При болезни Грейвса:

  • По результатам УЗИ обнаруживается диффузное увеличение щитовидной железы. В 10% случаев зоб отсутствует.
  • Пациент в возрасте 20-40 лет.
  • Заболевание возникло недавно.
  • Клинически проявляется эндокринная офтальмопатия.
  • В большинстве случаев выявляются антитела к рецепторам ТТГ.
  • После длительной тиреостатической терапии у четверти пациентов наблюдается стойкая ремиссия.

Функциональная автономия щитовидной железы:

  • Обусловлена длительным дефицитом йода.
  • По результатам УЗИ обнаруживается обычно многоузловой зоб.
  • Пациенту 45-60 лет.
  • Длительная история болезни.
  • Нет эндокринной офтальмопатии.
  • Как правило, антитела к рецепторам ТТГ отсутствуют.
  • Тиреостатическася терапия купирует симптомы только на время приема препаратов. В целом она бесперспективна.

При нормальных значениях тиреотропных гормонов низкий уровень ТТГ требует не назначения тиреостатической терапии, а контроля через 4-6 месяцев. Следует убедиться, что это действительно тиреотоксикоз. Как правило, он связан с уровнем ТТГ меньше 0,1МЕ/мл

Лекарства виноваты

На уровень ТТГ может влиять масса обстоятельств: возраст, беременность, время забора крови. При сомнительных результатах надо обращать на них внимание и спрашивать у пациента, какие лекарства и БАДы он принимает, советует профессор Трошина. Ведь на первом месте среди подобных препаратов амиодарон. А среди БАДов – биотин. Амиодарон широко применяется в кардиологии для коррекции аритмии сердца. А биотин входит в состав БАДов, которые многие женщины применяют для укрепления волос и ногтей.
При амиодарон-ассоциированном тиреотоксикозе снижается его антиаритмическая эффективность. В зависимости от особенностей его течения врач может назначить тиреостатики или в сольном варианте, или в сочетании с глюкокортикоидами, или только глюкокортикоиды. Кстати, купирование тиреотоксикоза может устранить проблемы с работой сердечно-сосудистой системы. И наоборот – амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз может усугубить течение сердечно-сосудистого заболевания.

Надо лечиться

Метод лечения зависит от основной причины заболевания, противопоказаний к лечению, размеров щитовидной железы, возраста пациента и сопутствующих недугов. Назначаются препараты, угнетающие работу щитовидной железы.
Возможно также хирургическое вмешательство, когда устраняют структуру – виновника патологии. Порой ограничиваются удалением части пораженного органа.
Еще один способ лечения – терапия радиоактивным йодом. Вещество поражает клетки, которые избыточно вырабатывают гормоны, снижает их активность.
По показаниям могут быть также назначены бета-адреноблокаторы. При тяжелом тиреотоксикозе рекомендуется прием глюкокортикоидов. Стабильное поддержание нормального уровня гормонов щитовидной железы – свидетельство правильной тактики лечения.

 
Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Log in or Sign up