Суббота, 28 мая 2022
Поиск

Задать вопрос эксперту

Неверный ввод

0/5000

Напишите ваш вопрос

Введите цифры с картинки
Обновить Неверный ввод

   

Чем сердце успокоится?

Сердечно-сосудистая система под прицелом коронавируса
freepik
Фото: freepik

Сердечно-сосудистые заболевания являются самыми распространенными недугами и основной причиной смерти в мире. Как же обстоит с ними дело в условиях пандемии COVID-19?

 

Хотя сердечно-сосудистые заболевания не увеличивают риск заболеть COVID-19, у таких пациентов при заражении выше риск осложнений. Среди них – тромбозы, нарушения ритма сердца, острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и т.д. За все это «богатство» следует благодарить вирус SARS-CoV-2. «При новой коронавирусной инфекции поражаются миокард, эндотелий, сосудистая стенка и центральная нервная система, - сказал, выступая на X конгрессе кардиологов и терапевтов, врач-кардиолог, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней №2 Курского государственного медицинского университета Вадим Михин. – После интенсивной антивирусной терапии может развиться лекарственный миокардит, на фоне воспалительных изменений миокарда – инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, аритмия, ишемический инсульт». Уже по этому перечислению видно, что одними из ведущих мишеней вируса SARS-CoV-2 являются миокард и сосудистая стенка (эндотелий сосудов).

 

Предмет дискуссий

Почему под воздействием новой коронавирусной инфекции может усугубляться течение сердечно-сосудистых заболеваний, сейчас активно обсуждается разными сообществами врачей. Но большинство считает, что во всем стоит винить рецепторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) второго типа, которые расположены в том числе и на кардиомиоцитах. Кроме того, кардиомиоциты могут повреждаться и погибнуть на фоне цитокинового шторма, а также из-за спазма коронарных сосудов и гиперкоагуляции тромбоцитов. В конечном итоге такие события приводят к развитию острой сердечной недостаточности.

С другой стороны, на состоянии кардиомиоцитов сказывается вызванное проникновением вируса поражение легких. Оно может привести к нарушениям газообмена. Его последствия также могут стать причиной серьезного повреждения и гибели мышечных клеток сердца. COVID-19 может спровоцировать дестабилизацию или разрыв атеросклеротирующей бляшки. Итог – тромбоз шунтов или стентов, а также развитие инсульта, прежде всего – ишемического. Тяжелый воспалительный процесс может усугубить аритмию и у некоторых пациентов вызвать фибрилляцию предсердий.

Что касается тромбозов, то ученые предполагают, что при повреждении коронавирусом эндотелия нарушается регуляция свертываемости крови, образуются ее сгустки. Повреждение стенок сосудов может спровоцировать воспаление и отрыв тромбов, что также может обернуться инфарктом, инсультом, тромбоэмболией легочной артерии.

Маркеры воспаления

Прежде всего тем, у кого диагностированы сердечно-сосудистые патологии, во время пандемии стоит внимательнее относиться к своему самочувствию и неприятным ощущениям. Не стоит пренебрегать такими симптомами, как боль в груди во время физической нагрузки или в состоянии покоя, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение или слабость на грани обморока. Вызывайте скорую помощь. Медики оценят ваше состояние и, руководствуясь результатами опроса и осмотра, решат, нужна ли госпитализация.

В клинической же практике для диагностики и прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений используют контроль уровня биомаркеров воспаления:

  • Тропонина. Но повышения уровня только одного маркера для диагностики инфаркта миокарда недостаточно. Нужны еще данные ЭКГ, Эхо-КГ, а также клинические проявления данной патологии;
  • BNP или NT-proBNP – мозгового натрийуретического пептида, или белка, образующегося в левом желудочке сердца. Он играет важную роль в диагностике сердечной недостаточности;
  • D-димера, который отражает реакцию на острую фазу инфекции или воспаления. Повышение его уровня выше 1 мкг/л может сигнализировать о внутрисосудистом свертывании крови, связанным с шоком.

Кроме того, контролируются уровни интерлейкинов, в частности, интерлейкина-6, С-реактивного белка, фибриногена и глюкозы. Также госпитализированным пациентам делают общий клинический и биохимический анализ крови.

По данным Европейского регионального бюро ВОЗ, 88% летальных исходов COVID-19 пришлось на пациентов старше 65 лет. При этом у 95% умерших имелись сопутствующие патологии, 65% отклонений от нормы – сердечно-сосудистые заболевания.

 

Как лечить?

Американский колледж кардиологов и Общество специалистов по ангиографии и эндоваскулярным вмешательствам в кардиологии рекомендуют медицинским учреждениям во время подъема заболеваемости новой коронавирусной инфекцией воздержаться от плановых вмешательств. При острых состояниях пациентов подобные вмешательства следует проводить в случаях, когда срок пребывания в стационаре, по прогнозам, составит 1-2 дня. Поводом для оперативного вмешательства может стать дестабилизация состояния или высокий риск дестабилизации. Эксперты из разных стран в один голос говорят о ранней выписке из стационара и использовании для контроля за самочувствием больного средств телемедицины.

У пациентов с низким риском сердечно-сосудистых осложнений отдается предпочтение консервативному лечению.

«Ключевыми препаратами в такой ситуации являются ингибиторы АПФ или сартаны, - уверен профессор Михин. – Они обладают ангиопротективным эффектом. Улучшить контроль артериального давления и уменьшить частоту побочных эффектов помогает комбинированная терапия, когда в одной таблетке много препаратов». В качестве примера можно привести гипотэф, который содержит четыре компонента: винпоцетин, индапамид, метопролол, эналаприл. Препарат снижает артериальное давление, артериальную жесткость, поддерживает скорость клубочковой фильтрации.

Профессор Михин также говорит о целесообразности применения препаратов, которые уменьшают активность свободного радикального окисления оксидантов.

 

Цитопротекторы против окисления

При COVID-19 запускается механизм окислительного стресса, который провоцирует проблемы, заканчивающиеся цитокиновым штормом. В 2020 году произошел прорыв: цитопротекторы вошли в национальные рекомендации и стандарты по лечению хронической ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. И отныне в традиционные схемы лечения при коронавирусной инфекции включается цитопротекторная терапия.

Пока она представлена тремя препаратами: триметазидином, мексикором, милдронатом (мельдонием). Первый тормозит окисление и уменьшает потребность миокарда в кислороде. Второй улучшает структуру и функцию мембраны клеток, обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Милдронат защищает эндотелий, улучшает тонус сосудов, увеличивает толерантность к физической нагрузке. Все цитопротекторы ускоряют снижение уровня С-реактивного белка и ферритина, тормозят воспалительные реакции и ускоряют реабилитацию пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями после новой коронавирусной инфекции.

Что говорят эксперты

Позиция 23 ведущих экспертных научно-медицинских сообществ в отношении приема ингибиторов АПФ и сартанов во время пандемии COVID-19 такова: те, кто по показаниям получал данные препараты ранее, должны продолжать лечение в полном объеме. При развитии у таких пациентов новой коронавирусной инфекции и изменений показателей крови терапия может быть скорректирована с учетом клинического состояния больного. Для лиц, ранее не получавших ингибиторы АПФ и сартаны, прием препаратов без показаний не оправдан.

 

 

 
Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Log in or Sign up