Болезнь Альцгеймера, пожалуй, один из самых распространенных видов деменции в мире. Общее количество землян, страдающих от этой патологии, превышает 27 млн. Число регистрируемых случаев деменции растет, пациентов становится больше, но, увы, эффективного лекарства от данной болезни еще нет. Но в наших силах замедлить прогрессирование или отсрочить наступление этой напасти.
Чаще всего болезнь проявляется у пожилых людей, но изредка встречается и ранняя ее форма. Женщины страдают больше – на их долю приходится до 60% всех случаев патологии. Возможно, потому, что дамы живут дольше мужчин. Болезнь коварна: на ранней стадии обнаружить ее практически невозможно, часто их объясняют усталостью или возрастом. И, увы, надеяться на ремиссию или относительное улучшение состояния не приходится. Потому задача врача – постараться отсрочить тяжелые последствия и как можно дольше удержать пациента в состоянии, в каком он находится на момент консультации.
Все хуже и хуже
Симптомы болезни Альцгеймера зависят от стадии, на которой находится пациент. Начальные проявления, так называемая предеменция, не позволяют заподозрить неладное. Это лишь незначительные проблемы с памятью. Затем человеку становится трудно запоминать новую информацию, воспроизводить услышанное.
На второй стадии (ранняя деменция) ухудшение памяти становится заметным, но вину возлагают на возраст. Больше всего на данном этапе страдает краткосрочная память. Развиваются первые признаки нарушения зрительного и тактильного восприятия окружающего мира.
Затем наступает стадия умеренной деменции. При совершении некоторых действий пациент уже нуждается в посторонней помощи. Он теряет способность ориентироваться в пространстве, может заблудиться даже в собственной квартире или не найти дорогу домой, отойдя от подъезда буквально на сотню шагов. Человек также начинает употреблять неверные слова, неверно выстраивать фразы и предложения. Постепенно он утрачивает навыки письма и чтения.
Последний этап болезни характеризуется почти полной утратой речевых навыков. Пациент оказывается способен произносить отдельные слова и единичные фразы. Часто он впадает в апатию. Другим проявлением тяжелой формы болезни может стать немотивированная агрессия. Человек уже не может обходиться без посторонней помощи даже при совершении элементарных действий. Он окончательно перестает узнавать близких ему людей.
Но сам пациент не замечает у себя ничего необычного. На предложения обратиться за помощью к неврологу он отвечает категорическим отказом.
И если бессимптомный период, когда нейроны погибают «молча» (их гибель никак не проявляется), может длиться 20 лет, то с момента появления первых симптомов ситуация начинает стремительно меняться. В среднем после проявления признаков болезни Альцгеймера пациенты живут 10 лет.
На любой стадии болезни Альцгеймера пациент не замечает у себя ничего странного или необычного. Предложения обратиться за помощью к неврологу он встречает в штыки
"Черная метка" и письма смерти
Возникновение болезни Альцгеймера лет 30 тому назад списывали на накопление в тканях головного мозга амилоидных бляшек. В ходу была амилоидная гипотеза. Сейчас больше популярна холинергическая теория. Если следовать ее положениям, виноватым оказывается снижение синтеза ацетилхолина. Но все не так однозначно.
Врач-невролог, руководитель Центра медицинской реабилитации, заведующий отделением реабилитации пациентов с нарушением функций ЦНС Санкт-Петербургской ГКБ № 38 имени Н.А. Семашко, доктор медицинских наук, профессор Виталий Ковальчук сравнивает приводящие к болезни Альцгеймера процессы в организме с сюжетом книги «Остров сокровищ». Пиратом в головном мозге в таком случае является нейрон. Он вырабатывает амилоид. С возрастом скорость его выработки возрастает. Амилоид – черная метка¸ которую нейрон посылает астроциту (из них состоит мозговое вещество). Получив ее, астроцит начинает паниковать и в безумной панике, стремясь защитить себя и других, вырабатывает смертельную пару протеинов – PAR-4 и сфинголипидный керамид. А затем отсылает это «письмо смерти» нейрону. Сфинголипидный керамид, видимо, служит оболочкой («конвертом»), в которую упаковывается белок PAR-4, высказывает предположение профессор Ковальчук. Это не остается безнаказанным. Протеин PAR-4 вызывает апоптоз и в нейроне, и в паникующем астроците, что приводит к гибели клеток головного мозга.
По словам Виталия Ковальчука, амилоид лишь активирует защитную реакцию астроцита. Смерть же мозгу несут соответствующие белки. Под их воздействием он убивает себя, иначе говоря, кончает жизнь самоубийством.
Исходя из этого, открываются перспективы терапии болезни Альцгеймера. Усилия следует направить на обезвреживание либо черной метки, которую нейроны посылают астроцитам, либо смертельного письма, которое приходит нейронам в ответ на «дружелюбное» послание.
Тау-белок расскажет обо всем
Раньше подтвердить болезнь Альцгеймера можно было только с помощью аутотопсии (вскрытия тела после смерти). Косвенными признаками являлись жалобы близких больного, результаты нейропсихического тестирования, данные МРТ головного мозга. Но все это позволяло заподозрить болезнь лишь на продвинутой стадии.
Современные методы диагностики позволяют поставить диагноз на ранних этапах развития данной патологии, когда когнитивные расстройства еще не заявили о себе. Надо лишь определить концентрацию тау-протеина в буккальном содержимом – эпителии внутренней стороны щеки. Для этого достаточно провести по ней ватной палочкой. В норме тау-белка там быть не должно. Но при болезни Альцгеймера данным протеином будут покрыты 8% эпителия. Буккальный эпителий – самый удобный объект для прижизненной диагностики упомянутой патологии, заявляет профессор Ковальчук.
Чтобы исключить иные причины деменции: травмы, опухоли, инфекции головного мозга – проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию и анализ спинномозговой жидкости (ликвора).
Пациент проходит также нейропсихическое тестирование. Ему предлагают почитать, посчитать, нарисовать часы, показывающие определенное время, запомнить последовательность чисел и т.п. Это нужно для понимания, на каком этапе болезни находится пациент.
Лечить надо, но успех относителен
Терапия болезни Альцгеймера состоит из медицинской когнитивной реабилитации и медикаментозной терапии. Первая направлена на снятие стресса, поддержание еще не утерянных навыков в более-менее рабочем состоянии. Цель медикаментозного воздействия – защитить клетки головного мозга и продлить их жизнь.
Препаратами первой линии будут ингибиторы холинэстеразы (ипидакрин), глутаматергические препараты (амантадин, миадеан), препараты гопантеновой кислоты (пантогам, гопантомид, гопантеновая кислота). Назначаются также нейроцитопротекторы (фенотропил). При тяжелой деменции используются ингибиторы холинэстеразы вместе с глутаматергическими препаратами.
Увы, вылечить болезнь Альцгеймера, как и добиться ремиссии, невозможно. Можно только отсрочить тяжелые ее проявления. Ведь патология вызвана комплексом причин. Лечение в каждом случае подбирается индивидуально. Так как болезнь влияет не только на когнитивные функции, но и на психику, используются препараты, помогающие уменьшить симптомы тревоги, депрессии, агрессии.