Эпидемии скарлатины в прошлые века представляли серьезную угрозу для жизни детей. С появлением антибиотиков ситуация, конечно, изменилась, но угроза осталась. С 2011 года в мире отмечается рост заболеваемости скарлатиной. В 2022 году во Франции, Ирландии, Нидерландах, Великобритании, Испании и Швеции врач заметили, что дети младше 10 лет стали тяжелее болеть, среди них увеличилось число осложнений. Только в Великобритании с сентября по декабрь 2022 года зарегистрировано 94 летальных исхода этой болезни. Так что скарлатина хоть и считается детской болезнью, относиться к ней следует со всей серьезностью.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, передается воздушно-капельным путем. Источником инфекции является больной скарлатиной, стрептококковой ангиной и другими формами стрептококковой инфекции, а также носитель стрептококка. Передача патогена возможна через игрушки, предметы обихода, одежду заболевших. Максимальная заболеваемость наблюдается у детей 3-8 лет осенью и зимой. Благодаря высокому титру антитоксина, который поступал через плаценту, дети первого года жизни болеют скарлатиной крайне редко.
Этот жуткий стрептококк
Возбудителем инфекции являются стрептококки. Они могут поражать различные органы и системы организма: сердечно-сосудистую, нервную, а также кожу, подкожную клетчатку.
Стрептококки разделяются на четыре группы:
- Альфа-стрептококки – гемолитические. Широко представлены в ротовой полости, поэтому их называют оральными стрептококками.
- Зеленящие – вызывают неполный гемолиз (под их воздействием разрушаются эритроциты). К этой группе стрептококков относится пневмококк.
- Бета-стрептококки – вызывают полный гемолиз и являются наиболее патогенными бактериями. В свою очередь разделяются на группы А и В. Вызывают тяжелейшие поражения нервной системы и заболевания органов мочеполовой системы.
- Гамма-стрептококки – не вызывают разрушения эритроцитов. Входят в состав микробиоты кишечника и относятся к условно патогенной микрофлоре.
Чаще всего врачи встречаются с бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА), говорит врач-инфекционист, руководитель инфекционной службы ДГКБ имени З.А. Башляевой, главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей ДЗМ и Минздрава России по ЦФО, доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней РМАНПО Людмила Мазанкова. Человек – единственный хозяин и резервуар данного вида патогенов. БГСА вызывают тонзиллит, импетиго, рожистое воспаление, скарлатину, синдром стрептококкового токсического шока, сепсис.
Самая распространенные проявления заражения БГСА – тонзиллит или фарингит. 12% школьников являются бессимптомными носителями БГСА: в ротовой полости патогены обнаруживаются, но клинических признаков острого инфекционного заболевания нет. Редко стрептококки могут вызывать пневмонию, эндокардит, перикардит, остеомиелит, менингит.
Очень опасен синдром стрептококкового токсического шока. Он развивается на фоне заражения БГСА. Характеризуется быстро прогрессирующим токсикозом, стойко и резко снижающимся артериальным давлением. Летальность в подобных случаях доходит до 50%, предостерегает эксперт.
Как возникает скарлатина
БГСА являются и возбудителями скарлатины. Патоген попадает в организм с капельками слюны и слизи чаще всего на слизистую оболочку верхних дыхательных путей или в рану, место ожога. Размножаясь, он выделяет токсин, проникающий в кровяное русло.
Различают три вида токсина – А, В, С. Они воздействуют на гипоталамус и становятся при скарлатине причиной сыпи, способствуя превращению гистидина в гистамин, который влияет на сосуды кожи. Токсины стимулируют выработку к ним специфических антител. В результате формируется стойкий антитоксический иммунитет. Но, так как стрептококки продуцируют три разных токсина, человек может болеть скарлатиной несколько раз, объясняет профессор Мазанкова.
Благодаря высокому титру антитоксина, который поступал через плаценту, дети первого года жизни болеют скарлатиной крайне редко
Основные механизмы
Выделяют три основных механизма возникновения и развития заболевания: септический, токсический и аллергический.
Токсический обусловлен действием токсинов стрептококков, в основном, эритрогенных. Проникая в кровь, они способствуют расширению мелких сосудов, что проявляется высыпаниями на покрасневшей коже. Расширение кровеносных и лимфатических сосудов приводит к отеку. У ребенка проявляются симптомы общей интоксикации: головная боль, повышенная температура тела, рвота.
Септический механизм обусловлен действием самих микроорганизмов. Стрептококки вызывают некроз в тканях входных ворот инфекции. Из первичного очага (чаще миндалин) патогены по лимфатическим путям проникают в лимфоузлы. Возникает регионарный лимфаденит: увеличиваются и становятся болезненными передние шейные лимфоузлы. Через евстахиеву трубу стрептококки могут проникнуть в среднее ухо. При этом развиваются отит, мастоидит. Возможны сепсис и развитие специфических бактериальных осложнений.
Аллергический механизм развития скарлатины возможен, потому что в организме вырабатываются перекрестно реагирующие с тканями сердца и почек антигены стрептококков. В подобных случаях развиваются аутоиммунные процессы – острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, продолжает доктор Мазанкова.
Ход болезни
Инкубационный период длится от нескольких часов до 7 дней, чаще 2-4 дня, начальный период (от возникновения первых симптомов до появления сыпи) – от нескольких часов до 1-2 дней.
Основные симптомы:
- интоксикация - головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела;
- поражение ротоглотки – пылающий зев (гиперемия слизистой и миндалин), точечные пятна на мягком небе, развитие острого тонзиллита;
- регионарный лимфаденит.
Период высыпания характеризуется развитием сыпи в первые два дня болезни. Сыпь мелкоточечная, ярко-розовая, ее элементы не сливаются между собой. Высыпания сгущаются в естественных складках кожи, сосредоточены в основном на боковых частях туловища, сгибательных поверхностях рук, на внутренних поверхностях ног, можно увидеть отдельные элементы на тыльной стороне кистей и стоп. Кожа при этом краснеет. Носогубный треугольник свободен от сыпи. К 3-4-му дню сыпь угасает, бледнеет, становится слабо-розовой.
Осложнения
Дальнейшее развитие болезни вплоть до инфекционно-токсического шока обусловлено действием эритрогенного токсина. Осложнения, возникающие на 2-3-й неделе заболевания, имеют инфекционно-аллергический характер. К таковым относятся гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-4 недели после скарлатины. Антитела к антигену БГСА сходны с собственными антителами клубочков почек. Из-за этого начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов, что приводит к повреждению структур нефрона.
Симптомы: отеки, повышение артериального давления, олигурия, гематурия, протеинурия. Анализы мочи нормализуются через 1,5-2 месяца. Полное выздоровление наступает через 1-2 года.
Постстрептококковый артрит развивается у детей старшего возраста через 1-2 недели после скарлатины. В процесс вовлекаются крупные и средние суставы. При этом ревматоидный фактор отрицательный. Лабораторно обнаруживаются повышение уровня АСЛО (антистрептолизина О) и анти-ДНКаза В - антитела к ферменту, который вырабатывает БГСА.
Диагностические критерии
Для скарлатины характерно раннее, в первые два дня, появление сыпи. Она распространяется в течение нескольких часов, после чего новые элементы уже не появляются. Большинство элементов мелкоточечные, красные. Если указанных признаков нет – диагноз «скарлатина» следует поставить под сомнение, убеждена Людмила Мазанкова.
Происходят изменения и с языком. В первый день болезни он обложен густым белым налетом, с второго дня начинает очищаться и к четвертому дню становится ярко-малиновым.
Антибиотики помогут
При лечении скарлатины предпочтение отдают синтетическим аналогам пенициллина или антибиотикам из группы макролидов, рассказывает эксперт. При тяжелом течении болезни прописывают цефалоспорины. Для облегчения состояния больного проводят дезинтоксикационную терапию – дают обильное питье.
При невозможности введения пенициллинов рекомендуют аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины. Курс антибиотиков – не менее 10 дней. Если пациент принимает азитромицин – курс составляет 5 дней.
Обследование на БГСА
Бактериологическому обследованию на БГСА подлежат больные тонзиллитом с подозрением на скарлатину, а также пациенты с менингитом, наружным инфекционным отитом, острым синуситом, инфекционным миозитом, фасциитом, синдромом токсического шока.
Экспресс-тестирование проводится с помощью тест-полосок. Результат виден через 15 минут. При положительном результате диагноз стрептококковой инфекции считается подтвержденным, при отрицательном результате следует сделать бакпосев.
Исследование методом ПЦР после получения отрицательного результата не требует бакпосева.