Несмотря на огромные успехи медицины и фармацевтической промышленности проблема атеросклероза до сих пор не решена. А ведь именно это заболевание – основная причина сердечно-сосудистой патологии. Следовательно, усилия врачей должны быть направлены на то, чтобы обеспечить сосудам надежную защиту.
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, возникающее из-за нарушения обмена белков и жиров. Избыточное количество холестерина и липопротеинов постепенно оседает на стенках сосудов, образуя «бляшки». Они могут сужать просвет артерий илиполностью перекрывать кровоток. В результате повышается артериальное давление, нарушается кровоснабжение внутренних органов, главным образом – сердца и головного мозга, развивается их ишемия (малокровие).
Узнать о рисках
Оценить сердечно-сосудистые риски позволяют шкалы SCORE и SCORE 2. Первая предназначена для практически здоровых людей, у которых еще ни одно из сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе не значится и которым от 40 до 70 лет. По этой шкале каждый из факторов риска (курение, лишний вес, уровень общего холестерина, показатели артериального давления, возраст, семейный анамнез и т.д.) набирает определенное количество баллов. Затем подводится итог и определяется 10-летний риск фатальных сердечно-сосудистых событий – слабый, умеренный (средний), высокий, очень высокий, экстремально высокий. Впрочем, если у пациента уже имеются проявления атеросклероза, ишемической болезни сердца, стеноз брахеоцефальных артерий, он автоматически попадает в группу очень высокого риска.
Шкала SCORE 2 рассчитана на людей младше 90 лет. Возрастной диапазон увеличен, дана более тонкая градация уровней артериального давления. Принципиальное ее отличие в том, что учитывается не общий холестерин, а холестерин липопротеинов невысокой и очень низкой плотности (ЛПНП). Холестерин ЛПНП напрямую зависит и связан с уровнем триглицеридов. Получается, эта шкала позволяет учитывать в качестве фактора риска еще и триглицериды, говорит врач-кардиолог, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2 Курского ГМУ, доктор медицинских наук, профессор Вадим Михин. И, наконец, новая шкала учитывает риски не только фатальных, но и не фатальных осложнений, то есть любые проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Так что по SCORE 2 степень риска всегда будет выше.
Что остается врачу? Правильно – корректировать выявленные факторы риска. Из них ведущим является артериальная гипертензия. Контроль над ней позволяет замедлить и остановить прогрессирование поражения органов-мишеней и развитие фатальных осложнений. Если же они уже произошли, необходимо лечить соответствующие заболевания.
Жесткость нам ни к чему
По словам профессора Михина, при атеросклерозе самые драматические события, ведущие к поражению всех органов-мишеней, разворачиваются в эндотелии. Так называется однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца. Он весит до 1,5 кг, имеет площадь футбольного поля, обладает способностью производить как сосудорасширяющие, так и сосудосуживающие вещества. Эндотелий участвует в свертывании крови и фибринолизе, а также в секреции ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и регулирует факторы роста и воспаления.
Когда речь идет о дисфункции сосудистого эндотелия, имеется в виду дисбаланс расслабляющих и суживающих сосуды факторов, антикоагулянтов и коагулянтов, факторов роста и их ингибиторов.
Еще одно важное свойство сосудистой стенки – ее жесткость. Это независимый предиктор общей и сердечно-сосудистой смерти, фатальных и не фатальных коронарных событий, фатальных инсультов, продолжает Вадим Михин. При жесткой сосудистой стенке отраженная пульсовая волна очень быстро от нее откатывается и фактически наслаивается на основную систолическую волну. Это приводит к повышению систолического давления. Потому жесткость сосудистой стенки считается одним из показателей сосудистого возраста человека. А возраст сосудов – один из ключевых факторов, определяющих продолжительность жизни и возможность развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Нарушение биологических свойств сосудистой стенки инициирует атеросклероз и все его осложнения.
Жесткость регулируется соотношением эластина и коллагена. Когда коллагена становится больше, говорят о жесткой сосудистой стенке. С другой стороны, чрезмерная деградация коллагена способствует нестабильности атеросклеротической бляшки. А это значительно повышает риск тромбоза и развития острых коронарных событий.
Жесткость сосудистой стенки считается одним из показателей сосудистого возраста человека, который в числе других факторов определяет продолжительность жизни и возможность развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений
Стратегия лекарственной терапии
Профессор Михин ратует за комплексное лечение. Необходимо воздействовать как на жесткость сосудистой стенки, так и на атеросклеротическую бляшку, которая во многом зависит от уровня холестерина ЛПНП.
Воздействовать на жесткость сосудистой стенки помогают статины. Включение их в терапию больных с артериальной гипертензией способствовало существенному снижению уровня и активности металлопротеиназы, которая разлагает эластин. А значит, жесткость сосудистой стенки снижалась. Изменения фиксировались при длительном приеме статинов – в течение примерно 1,5 лет.
Еще один виновник проблем – ангиотензин, который стимулирует образование коллагена и вдобавок увеличивает активность окисления свободными радикалами. Для его инактивации применяются ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл, лизиноприл, эналаприл) или сартаны (лозартан, валсартан, телмисартан, азилсартан). Это препараты выбора в лечении и профилактике поражений сосудистой стенки у больных с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском. К ним добавляются антагонисты кальция или тиазидные диуретики.
Статинами также можно воздействовать на уровень ЛПНП. При высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске независимо от исходного уровня и достижения целевого содержания холестерина уровень холестерина ЛПНП должен снижаться не менее чем на 50% от исходного значения, замечает профессор Михин. Только тогда можно остановить образование атеросклеротической бляшки или подвергнуть ее обратному развитию. Если достичь этого не удается, к статинам добавляют блокатор кишечного всасывания холестерина эзетемиб. Альтернативой статинотерапии являются ингибиторы PCSK9 – моноклональные антитела к ферменту, контролирующему уровень ЛПНП рецепторов на поверхности гепатоцитов (алирокумаб, эволокумаб, инклисиран). Терапия ингибиторами PCSK9 показана пациентам очень высокого и экстремального рисков сердечно-сосудистых заболеваний, больным с непереносимостью статинов, людям с наследственными формами дислипидемии, сахарным диабетом второго типа.
Целевые значения ЛПНП:
- экстремальный риск – менее 1 ммоль/л,
- очень высокий – менее 1,4 ммоль/л,
- высокий – менее 1,8 ммоль/л,
- средний – менее 2,6 ммоль/л,
- низкий – менее 3 ммоль/л.